寒流猝死「最危險不是當天」　醫：48小時後才最可怕

天氣越來越冷，有些老人家因溫差太大不幸猝死，相關案例層出不窮。醫師黃軒就在臉書以「冷凍，有時非當天殺你，而是在2至6天後下手」為題，向民眾科普。



黃軒表示，今天起床，天氣急凍，身體也超凍，你們以為冷只是「冷」，其實是全身在暗中連續好幾天，都會拉警報，一起來了解心肌梗塞 (STEMI) 的「延時性爆裂」真相。

黃軒解釋，血管收、血壓升、凝血風暴啟動，在2至6天後，把冠狀動脈堵到一個不行，這種延遲式心臟偷襲，已經被多篇國際期刊反覆證實，且越年輕越以為沒事、越大意的人，反而越容易被打個措手不及。



黃軒直言，先來探討第一波，遇到冷空氣，血管會先「冷縮」、拉高風險，冷刺激讓交感神經如同喝了能量飲料，瞬間暴衝，血管遇冷後，第一反應不是「保暖」，而是直接縮成一支冰棒，恐導致：

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1. 血壓上升 (外面冷，身體以為你要失溫，強迫心臟加壓)
2. 心跳變快 (保核心)
3. 心肌耗氧量變高 (心臟像被逼著跑百米) 



但真正讓心肌梗塞「延後」的，不是這一步，而是接下來72小時內的「內傷後反應」，這不是單一國家，而是歐洲、北美、亞洲的跨國研究都一致得到的結論，氣溫每下降1°C，都會造成：

– 血管收縮→血壓上升
– 血液黏稠度上升
– 凝血系統活化
– 發炎反應延遲性增強

這些效應會在接下來1至6天逐步累積 ，讓心血管事件呈線性上升。

至於第二波打擊，血液會在48至96小時變「黏、濃、硬」，低溫不一定是當場殺了人命，而是讓血液像被偷加了濃稠劑，與寒冷相關的生理變化在數天內逐步累積：

– 血液黏滯度上升
– 纖維蛋白原變多 (凝血風暴)
– 血小板反應性增強，容易結團
– 微血管endothelium變不穩定

簡單來說，血在變成「堵管神器」，這也解釋為什麼心肌梗塞在冷後2至6天，而不是第一天最高，血栓需要時間「養成」。



第三波延遲反應為低溫引發「發炎上升」，寒冷不是只有凍，還是「隱性發炎」的誘發劑，低溫會刺激IL-6、CRP以及TNF-α等發炎因子緩慢上升，這些發炎分子像拿著小槌子，對著動脈裡的粥樣斑塊敲敲打打，把本來穩定的斑塊敲到鬆脫，最後在第3至6天變成不穩定破裂源頭。

那為什麼是心肌梗塞？黃軒提及，因為它是心臟病界的「瞬間斷電」，幾乎都是急性血栓形成，剛好低溫就是「完美做血栓的天氣」，血管縮、壓力大、血變黏、斑塊變脆等，全部配合得像精密儀式。

黃軒也整理了重點：



1.低溫→血管瞬縮 (當天) 


2.血液變黏、凝血活化 (2至4天)
3.發炎上升、斑塊變脆 (3至6天)
4.心肌梗塞的爆發點為48至144小時內最高

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冷天不是最危險的那天，最危險的是，你以為「自己已經習慣了冷」的那幾天。